Heft 2 - 2002 Hirnforschung

01 Walter Andritzky

 

VERHALTENSMUSTER UND PERSÖNLICHKEITSSTRUKTUR ENTFREMDENDER ELTERN: PSYCHOSOZIALE DIAGNOSTIK UND ORIENTIERUNGSKRITERIEN FÜR INTERVENTIONEN

BEHAVIORAL PATTERNS AND PERSONALITY STRUCTURE OF ALIENATING

 

02 Hans Förstl

 

BIOLOGISCHE KORRELATE PSYCHOTHERAPEUTISCHER INTERVENTIONEN

NEUROBIOLOGICAL BASIS OF PSYCHOTHERAPY

 

03 J. Bock, K. Braun 

 

FRÜHKINDLICHE EMOTIONEN STEUERN DIE FUNKTIONELLE REIFUNG DES GEHIRNS: TIEREXPERIMENTELLE BEFUNDE UND IHRE MÖGLICHE RELEVANZ FÜR DIE PSYCHOTHERAPIE

JUVENILE EMOTIONS MODULATE THE FUNCTIONAL MATURATION OF THE BRAIN: ANIMAL STUDIES AND THEIR POSSIBLE RELEVANCE FOR PSYCHOTHERAP

 

04 C. Kaufmann, D. P. Auer

 

BILDGEBENDE VERFAHREN IN DER PSYCHIATRISCHEN HIRNFORSCHUNG

BRAIN IMAGING IN PSYCHIATRY

 

05 O. Pogarell, U. Hegerl

 

BILDGEBENDE VERFAHREN BEI ZWANGSSTÖRUNGEN

NEUROIMAGING OF OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER

 

06 M. Haack, A. Schuld, Th. Pollmächer

 

IMMUNSTIMULATION: WIRKUNG AUF STIMMUNG UND GEDÄCHTNIS

IMMUNE ACTIVATION: EFFECTS ON MOOD AND COGNITION

 

07 A. Ströhle

 

HUMANEXPERIMENTELLE ANGSTMODELLE: DIE EXPERIMENTELLE PROVOKATION VON PANIKATTACKEN

HUMAN ANXIETY MODELS: EXPERIMENTALLY INDUCED PANIC ATTACKS

 

08 U. Hegerl, V. Henkel, O. Pogarell

 

NEUROBIOLOGISCHE ERKLÄRUNGSANSÄTZE BEI ZWANGSSTÖRUNGEN

NEUROBIOLOGICAL APPROACHES TO OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER

 

09 Thomas Nickel

 

NEUROBIOLOGIE DER DEPRESSION

THE NEUROBIOLOGY OF DEPRESSION

 

10 H.P. Kapfhammer

 

NEUROBIOLOGIE DER POSTTRAUMATISCHEN BELASTUNGSSTÖRUNG – IMPLIKATIONEN FÜR KLINISCHE PHÄNOMENOLOGIE UND PSYCHOTHERAPIE

NEUROBIOLOGY OF POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER: IMPLICATION FOR CLINICAL PHENOMENOLOGY AND PSYCHOTHERAPY

 

11 J. Brunner, Th. Bronisch

 

GENETIK UND NEUROBIOLOGIE SUIZIDALEN VERHALTENS - IMPLIKATIONEN FÜR PSYCHOPHARMAKOTHERAPIE UND PSYCHOTHERAPIE

GENETICS AND NEUROBIOLOGY OF SUICIDAL BEHAVIOR – IMPLICATIONS FOR PSYCHOPHARMACOTHERAPY AND PSYCHOTHERAPY

 

12 E. M. Meisenzahl, H.-J. Möller

 

NEUROBIOLOGISCHE GUNDLAGEN KOGNITIVER STÖRUNGEN BEI SCHIZOPHRENEN ERKRANKUNGEN – KONSEQUENZEN FÜR DIE THERAPIE

NEUROBIOLOGICAL BASIS OF COGNITIVE DYSFUNCTION IN SCHIZOPHRENIA AND CONSEQUENCES

FOR THERAPEUTIC STRATEGIES

 

13 Maja Storch

 

DIE BEDEUTUNG NEUROWISSENSCHAFTLICHER FORSCHUNGSANSÄTZE FÜR DIE PSYCHOTHERAPEUTISCHE PRAXIS

 

TEIL I: THEORIE
THE MEANING OF NEUROSCIENTIFIC RESEARCH FOR PSYCHOTHERAPY 

 

 

 

 

Der Beitrag untersucht Persönlichkeitsdynamik und Verhaltensmuster von Elternteilen, welche nach Scheidung/Trennung versuchen, den Kontakt eines Kindes zum anderen Elternteil z.B. durch Umgangsbehinderungen zu erschweren. Das für nicht beteiligte Beobachter und aus der Distanz oftmals unbegreifliche Mitagieren von Psychotherapeuten, Sozialarbeitern, Gerichtssachverständigen, Richtern, Verfahrenspflegern, Anwälten, Lehrern und KindergärtnerInnen mit den ‚Tricks‘ und Strategien entfremdender Eltern, kann nur vor dem Hintergrund eines tieferen Verständnisses für deren Persönlichkeits und Familiendynamik und durch eine daraus abgeleitete Interventionsphilosophie überwunden werden.

 

Es werden daher Kriterien entwickelt, um entfremdendes Verhalten nach Trennung/Scheidung frühzeitig erkennen und zum Wohle der betroffenen Kinder gegensteuern und ggf. die notwendigen Sorgerechts- und Umgangsregelungen einleiten zu können. Es werden jene Entfremdungstechniken beschrieben, die im Ergebnis beim betroffenen Kind zu einem ‚elterlichen Entfremdungssyndrom’ (nach Gardner 1998) führen und die Bedeutung deklaratorisch-grenzsetzender Interventionsstrategien hervorgehoben.

 

Scheidung – Borderline – Intervention – Sorgerecht – Umgangsrecht– Entfremdungssyndrom

 

 

 

 

Psychotherapie ist der gezielte Versuch, Gedächtnisfunktionen zu beeinflussen, um überdauernde Veränderungen von Kognition und Verhalten herbeizuführen. In diesem Beitrag werden wesentliche Erkenntnisse der molekularen Gedächtnisforschung wie der temporalen und präfrontalen Gedächtnisleistungen kurz zusammengefasst.

 

Psychotherapie – Gedächtnis – Molekularbiologie – Temporallappen – Präfrontalkortex

 

 

 

 

 

Juvenile, emotionally modulated learning events, such as the formation of an emotional bond between a newborn animal and its mother or both parents, are fundamental for the establishment and maintenance of synaptic networks in the developing brain. Clinical as well as animal studies revealed that disturbances of this emotional attachment leads to alterations of brain organisation and to deficits of emotional and cognitive capabilities. Our aim is to study the cellular and molecular mechanisms which underlie the experience-driven brain maturation and to analyze in which way juvenile traumatic experiences can influence such neurodevelopmental events.

 

By using systematic experimental approaches in two different experimental models, filial imprinting in the domestic chick and parental deprivation in Octodon degus, we discovered that disturbances of the emotional bond between newborns and the parents induce specific synaptic changes in different regions of the limbic prefrontal cortex, which play important roles during emotional behavior, learning and memory formation. Moreover, juvenile positive or negative socio-emotional experiences dramatically alter brain glucose metabolism, whose long-term consequences may be the observed synaptic changes. Further studies will clarify in which way such animal models are suitable for the experimental analysis of developmental brain disorders.

 

Juvenile Learning – Parental Separation – Brain Development – Animal Models – Limbic System

 

 

 

 

 

Mit bildgebenden Verfahren sind Studien zu Morphologie, Funktion, Pharmakologie und Neurochemie des Gehirns in vivo möglich. Für die psychiatrische Hirnforschung liefern insbesondere nicht-invasive magnetresonanztomografische Techniken (MRT) geeignete methodische Ansätze zur neurobiologischen Charakterisierung auf Krankheits- bzw. Symptomebene, während dagegen nur geringe individualdiagnostische Beitrge möglich sind. Bildgebende Befunde können dabei sowohl zum besseren Verständnis der Pathophysiologie psychiatrischer Erkrankungen beitragen als auch ergänzend zu anderen biologischen Parametern eine pathobiologisch orientierte Klassifikation unterstützen. So können mit automatisierten morphometrischen Verfahren spezifische pathomorphologische Muster des Gehirnaufbaus vor allem bei schizophrenen und depressiven Patienten erfasst werden, die wiederum zu klinisch-epidemiologischen, psychometrischen und kognitiven Variabeln korreliert werden können.

 

Durch die funktionelle MRT (fMRT) können neuronale Aktivierungsmuster untersucht werden, die Aufschluss ber krankheits- bzw. symptomspezifische Fehlverarbeitung sensorischer bzw. emotionaler Reize und kognitiver Aufgaben geben. Darüber hinaus werden morphologische, funktionelle und neurochemische Parameter auf Prädiktionsmöglichkeit und Erfassung wirksamer medikamentser oder nichtmedikamentser Therapien hin überprft. So konnten erste fMRT-Studien zeigen, dass sich krankheitsspezifische Veränderungen der neuronalen Aktivittsmuster durch therapeutische Intervention normalisieren. Damit eröffnet sich ein klinisch relevantes Anwendungsgebiet der fMRT in der Psychiatrie/Psychotherapie mit dem Ziel, aufbauend auf pharmakologischen oder psychotherapeutischen Behandlungskonzepten, geeignete neurobiologische Surrogatmarker (z.B. spezifische Aktivierungsmuster nach Symptomprovokation) zur objektiven Therapieevaluation zu identifizieren. Anhand von magnetresonanztomografischen Techniken werden die derzeitigen Möglichkeiten skizziert und konkrete Anwendungen für die psychiatrische Hirnforschung am Beispiel der funktionellen Bildgebung errtert.

 

funktionelle Bildgebung – Magnetresonanztomografie –BOLD - Therapiemonitoring

 

Recent advances in brain imaging methods permit in vivo analysis of many facets regarding brain morphology, function, pharmacology, and neurochemistry. Techniques like magnetic resonance imaging (MRI) provide tools to characterize brain structure and function of mental diseases. Results from brain imaging studies might contribute towards a better understanding of the underlying pathophysiology of mental diseases and their diagnostic classification. Correlation of neurobiology and symptom, or neurobiology and therapeutical outcome, indicate that mental illness comes along with neurobiological alterations and that medical as well as non-medical therapies are able to modulate neurobiological measures.

 

Functional imaging studies either with patients suffering from major depressive disorder or alcoholic patients point at state-related neurobiological alterations of disease-related brain regions. With the identification of qualified neurobiological markers like specific disease-related functional activation patterns it should be possible to objectively evaluate medical therapies as well as psychotherapeutical outcome. Functional imaging studies in combination with studies on the morphology of the cortex and neural connections might be able to identify neurobiological measures to better understand how mental diseases evolve. We outline present potentialities of magnetic resonance tomography and discuss several studies relevant for topics in neuropsychiatry.

 

functional imaging - Magnetic Resonance Tomography –BOLD - monitoring

 

 

 

 

Neue hirnfunktionelle Untersuchungstechniken, insbesondere die bildgebenden Verfahren, haben wesentlich zum derzeitigen Verständnis der neurobiologischen Grundlagen der Zwangsstörungen beigetragen. Während Studien mit den so genannten strukturell-bildgebenden Verfahren (kraniale Computertomographie, Magnetresonanztomographie) keine einheitlichen Auffälligkeiten bei Patienten mit Zwangsstörungen zeigten und allenfalls bei einer Untergruppe auf eine Entwicklungsstörung im Bereich der Basalganglien hinwiesen, ergaben sich mit den modernen funktionell-bildgebenden Untersuchungen (Positronenemissionstomographie – PET, Single Photonen Emissions-Computertomographie – SPECT) einheitlichere Befunde: Studien zu Hirnperfusion und -metabolismus deuten auf Beeinträchtigungen der Hirnfunktion im Bereich orbitofrontaler kortikaler sowie subkortikal-ganglionärer Regionen hin. Diese Veränderungen sind durch Symptomprovokation auslösbar bzw. verstärkt ausgeprägt und normalisieren sich unter erfolgreicher symptomatischer Therapie. SPECT- und PET-Untersuchungen der Neurotransmitter- bzw. rezeptorphysiologie bei Zwangspatienten stützen die Hypothese eines serotonergen Defizits. Zusammenfassend weisen die vorliegenden bildgebenden Studien auf eine frontale Überaktivität, vor allem im Bereich orbitofrontaler Strukturen und auf eine Dysfunktion frontaler subkortikaler basalganglionärer Regelkreise hin. Diese Dysregulation steht möglicherweise in Zusammenhang mit einer Störung zentral-modulierender Transmitter, insbesondere des Serotoninsystems, und kann bei einem Teil der Patienten durch eine serotonerge Medikation ausgeglichen werden.

 

Zwangsstörung – Bildgebung – PET-SPECT – Neurobiologie – Serotoninsystem

 

Structural and functional neuroimaging studies have contributed substantially to the current understandig of the neurobiological basis of obsessive compulsive disorder (OCD). The studies provide evidence that both cortical and subcortical neuronal circuits are involved in OCD pathophysiology with orbitofrontal hyperactivity and corticostriatal dysfunction. Functional „neurochemical“ imaging studies further support the hypothesis of a dysfunction of the central serotonergic system in patiens with OCD.

 

Obsessive-compulsive disorder – neuroimaging - PET – SPECT – neurobiology – serotonin

 

 

 

 

 

Beeinträchtigungen des Befindens und kognitiver Leistungen sind eine häufige Begleiterscheinung infektiöser und entzündlicher Erkrankungen. Beim Menschen sind nach Inokulation mit Viren und Bakterienbestandteilen wie Endotoxin eine Zunahme von Depressivität und Ängstlichkeit sowie Verschlechterungen von Aufmerksamkeit, Lern- und Gedächtnisleistungen auch experimentell belegt worden. Hinsichtlich der zugrunde liegenden Mechanismen gibt es mittlerweile überzeugende Hinweise, dass Zytokine eine zentrale Rolle bei der Vermittlung dieser Stimmungs- und Leistungsveränderungen spielen. Die Beeinflussung solcher komplexen Hirnfunktionen durch peripher freigesetzte Zytokine kann dabei auf humoralem oder neuronalem Weg erfolgen. Bisher sind nach akuter und chronischer Verabreichung von Interleukin(IL)-1, IL-2, IL-6, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-a und Interferon (IFN) bei Tieren und Menschen emotionale und kognitive Beeinträchtigungen beobachtet worden. Für eine Vermittlerfunkion von Zytokinen sprechen ferner tierexperimentelle Befunde, nach denen infektionsinduzierte Verhaltensveränderungen durch die Vorbehandlung mit Zytokinantagonisten verhindert werden können. Des Weiteren fand sich im Rahmen humanexperimenteller Immunaktivierung ein deutlicher Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Zytokinantwort und der Beeinträchtigung von Stimmung und Gedächtnisleistungen. Darüber hinaus sind Zytokine wahrscheinlich nicht nur für die befindens- und leistungsmodulierenden Wirkungen von Infektionen und Entzündungen verantwortlich. Auch bei psychiatrischen oder neurodegenerativen Erkrankungen, bei Autoimmun- und Krebserkrankungen sind Veränderungen der Zytokinproduktion beobachtet worden, denen möglicherweise eine ätiopathogenetische Bedeutung zukommt. Deshalb sind Störungen von Emotionalität, Konzentrationsfähigkeit und Kognition, wie sie bei allen chronischen Erkrankungen beobachtet werden, eventuell nicht nur durch die erlebte psychosoziale Belastung, sondern auch durch die vermehrte Freisetzung inflammatorischer Zytokine bedingt. Aus therapeutischer Sicht könnte sich die Behandlung lang anhaltender Beeinträchtigungen des Befindens und kognitiver Leistungen im Rahmen einer Vielzahl von Erkrankungen in Zukunft dahingehend erweitern, dass durch entsprechende Zytokinblocker Fehlregulationen im Zytokinnetzwerk normalisiert werden.

 

Infektion – Entzündung – Zytokine – Befinden – Depression - Aufmerksamkeit – Gedächtnis

 

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Die diagnostische Symptomprovokation hat in der Medizin eine lange Tradition und wird z.B. bei der koronaren Herzerkrankung oder dem Diabetes mellitus auch heute noch angewandt. In der Psychiatrie wird die experimentelle Symptomprovokation z.B. eingesetzt, um neurobiologische Grundlagen psychiatrischer Erkrankungen zu untersuchen. Plötzlich und unerwartet, d.h. ohne ersichtlichen äußeren Auslöser auftretende Panikattacken können wegen ihres klar abgrenzbaren Verlaufs sowie des charakteristischen Musters ihrer somatischen, emotionalen, kognitiven und behavioralen Symptome als eine prototypische Erscheinungsform von Angstreaktionen angesehen werden. Seit Pitts und McClure 1967 erstmals beschrieben, dass eine Laktatinfusion panikogen ist, wurde die experimentelle Provokation von Panikattacken, auch mit anderen Stimuli, genutzt, um die Neurobiologie der Panikstörung zu charakterisieren. Serotoninerg, noradrenerg, aber auch GABA-erg vermittelte Panikattacken verweisen auf unterschiedliche Mechanismen, die an der Entstehung von Panikattacken beteiligt sind. Neben primär pathophysiologisch orientierten wissenschaftlichen Untersuchungen kann die experimentelle Symptomprovokation bei der Panikstörung z.B. auch als Therapie i.S. einer Exposition verwendet werden. Zudem lassen sich damit mögliche neue Therapieansätze untersuchen. Dies wird am Beispiel des atrialen natriuretischen Peptids gezeigt. Obwohl die Neurobiologie der Angst in vielen Bereichen noch ungeklärt ist, sind humanexperimentelle Angstmodelle, wie hier an der Panikstörung dargestellt, eine Möglichkeit, standardisiert so komplexe Verhaltensweisen wie Angst besser zu verstehen und Störungen möglicherweise besser zu behandeln.

 

Angst - Panikstörung - experimentelle Symptomprovokation - Neurobiologie von Angst

 

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Die Zwangsstörung lädt mehr als viele andere psychiatrische Erkrankungen ein, nach psychologischen Erklärungsansätzen zu suchen. Erst in den vergangenen 15 Jahren wurde das Augenmerk verstärkt auf die neurobiologische Seite dieser Erkrankung gelenkt.

In diesem Artikel sollen die wichtigsten neurobiologischen Forschungsansätze im Überblick dargestellt werden. Dabei wird insbesondere die pathogenetische Rolle des serotonergen Systems bei Zwangsstörungen diskutiert.

Weiterhin werden neuroanatomische Erklärungsmodelle referiert. Darüber hinaus gibt es Evidenz für einen Einfluss genetischer Aspekte im Rahmen der Pathogenese der Zwangsstörung, vor allem bei Patienten mit frühem Erkrankungsbeginn. Abschließend werden erste Befunde zu einem neuen Störungsbild vorgestellt, genannt PANDAS (“Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infections”). Hinweise, dass parainfektiöse immunologische Prozesse als pathogenetischer Faktor fungieren können, geben Impulse für die Konzeption gänzlich neuer therapeutischer Verfahren. Insgesamt kann festgestellt werden, dass in den letzten Jahren eine Fülle von Befunden zu neurobiologischen Aspekten der Zwangsstörung zusammengetragen wurde. Auch wenn sich diese bislang noch nicht in einem einheitlichen pathogenetischen Modell bündeln lassen, hat die intensive biologisch orientierte Forschungsarbeit im Bereich der Zwangsstörungen unseren Blick für die pathophysiologischen Grundlagen dieser Erkrankung geschärft und deutlich gemacht, dass diese einen wesentlichen Ansatzpunkt für therapeutische Maßnahmen darstellen. 

 

Zwangsstörung - Serotonin-Defizit-Hypothese – Neuroanatomie – Genetik - PANDAS

 

Theoretical psychological approaches have been suggested for obsessive-compulsive disorders (OCD) more frequently than for any other psychiatric disease. During the last 15 years neurobiological aspects of OCD have become increasingly important. This article represents a review of different neurobiological areas of research.

The pathogenetic role of the serotonergic system in OCD will be discussed in detail. Furthermore, neuroanatomic concepts are reported. Moreover, there is evidence for an influence of genetic aspects, especially regarding the disorders with early onset. Finally, first findings concerning a new diagnosis called PANDAS (“Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with streptococcal infections”) are compiled. Indices that immunological processes triggered by an infectious agent could be a pathogenetic factor may lead to the development of completely new therapeutic strategies.

In summary, in the past years an extended neurobiological research on OCD was conducted. Although a consistent pathogenetic model of OCD has not been developed so far, extensive biological OCD research has sensitized us for the pathophysiological basis of this disease. This aspect is an essential target for current and future therapeutical approaches.

 

obsessive-compulsive disorder - serotonin-deficit-hypothesis – neuroanatomy – genetics - PANDAS

 

 

 

 

Bereits seit der Antike werden biologische Faktoren im Hinblick auf Ätiologie und Pathogenese von depressiven Erkrankungen für bedeutsam gehalten. Die technischen und experimentellen Möglichkeiten zur genaueren Untersuchung zugrunde liegender neurobiologischer Prozesse stehen jedoch erst seit der zweiten Hälfte des letzten Jahrhunderts zu Verfügung. Einhergehend mit diesen Fortschritten in experimentellen Verfahren hat die Erforschung neurobiologischer Vorgänge bei depressiven Störungen in den letzten Jahrzehnten und insbesondere in den letzten Jahren enorme Fortschritte gemacht.

Maßgeblich gefördert und geprägt wurde diese Entwicklung nicht zuletzt auch durch die Entdeckung antidepressiv wirksamer Substanzen sowie Hypothesen über deren Wirkmechanismen. So wurde, ausgehend von der Beobachtung der antidepressiven Eigenschaften von Imipramin im Jahre 1957, bis heute eine große Zahl neuer Antidepressiva entwickelt. Auch wenn deren genauer Wirkmechanismus bisher nicht bekannt ist, führte die Effektivität dieser Substanzen zu Depressionshypothesen, die auf der Annahme einer verminderten präsynaptischen Freisetzung und postsynaptischer Verfügbarkeit biogener Amine wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin beruhten. Diese Hypothesen wurden in den letzten Jahren erheblich - unter Einbeziehung veränderter Rezeptorfunktionen und nachgeschalteter zellulärer Vorgänge – verändert und erweitert. Neben den “Monoaminomangelhypothesen” sind Annahmen, die auf Veränderungen in hormonellen Schaltkreisen basieren, die bedeutsamsten neurobiologischen Erklärungsansätze zur Depressionsgenese. Besonders wichtig sind hierbei die Veränderungen des Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrindensystems (HPA-System), das bei Depression sehr häufig durch erhöhte Sekretion von Kortikotropin (ACTH) und Kortisol gekennzeichnet ist. Eine Vielzahl von Befunden weist dabei auf kausale Zusammenhänge zwischen diesen neuroendokrinen Veränderungen und Pathogenese sowie Therapie bei depressiven Erkrankungen hin. Neuere tierexperimentelle Befunde zu “frühkindlicher Deprivation” deuten an, dass neben genetischer Disposition auch frühe traumatische Lebensereignisse zu einer andauernden Veränderung im Stresshormonsystem mit erhöhtem Risiko für depressive Erkrankungen im Erwachsenenalter führen können. So lassen sich zunehmend genetische, neurobiologische sowie psychologische Theorien zur Depression zu einem hypothetischen Modell zusammenfügen, das eine Vorstellung von der Ätiologie depressiver Erkrankungen entstehen lässt.

 

Depression – Pathogenese – Neurotransmitter – HPA-System

 

The role of biological factors in the etiology and pathogenesis of depressive disorders has been suspected since antiquity. However, it has only been in the latter half of the twentieth century that the technology and experimental methodology have been available to study these processes in mood disorders. Along with the developments in experimental methods, there have been great advances in the research of neurobiological processes in depression, especially in the last ten years. This development was significantly stimulated and influenced by the discovery of antidepressant substances as well as

hypotheses about their basic mode of action. Starting with the observation of the antidepressant efficacy of imipramine in 1957, a huge number of antidepressants have been developed. Even though the exact mode of action is not known, the efficacy of these substances led to the formulation of hypotheses, which were based on the assumption of a reduced presynaptic release and postsynaptic availability of monoamines such as serotonin, noradrenaline, and dopamine. These hypotheses have been

altered and expanded over the last several years, having taken into consideration the modification of receptor functions and the resulting cellular processes. Aside from the ”monoamine hypothesis”, assumptions based on the dysregulation of brain circuits controlling the activities of certain hormones have become the most important neurobiological elucidation of depression. Especially important are the changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA)-axis, which in depression are characterized by elevated secretion of ACTH and cortisol. A number of findings point to a causal relationship between these neuroendocrine changes and the pathogenesis and therapy of affective disorders. Recent animal models of ”early childhood deprivation” suggest that in addition to genetic vulnerability, traumatic life events lead to enduring alterations in the stress hormone system with increased risk for depression in adulthood. Over the last several years the merging of genetic, neurobiological and psychological theories

of depression into a hypothetical construct gives a preleminary impression of the etiology of depressive disorders. 

 

depression – pathogenesis – neurotransmitters – HPA-axis

 

 

 

 

Eine posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) als eine mögliche Folge einer schwerwiegenden Traumatisierung geht mit einer Reihe von neurobiologischen Veränderungen einher. Eine PTSD kann als Beispiel einer klassischen Konditionierung beschrieben werden, in die Besonderheiten der cerebralen Informationsverarbeitung einfließen. Dissoziative Störungen in den Funktionen einzelner neuroanatomischer Strukturen unter Extremstress sind wesentlich. Dysfunktionen in verschiedenen Neurotransmittersystemen und in der Stresshormonachse von Hypothalamus-Hypophyse-Nebennierenrinde (HPA-Achse) sind zu identifizieren. Funktionelle und strukturelle Methoden des Neuroimaging illustrieren komplexe Prozesse der Stressverarbeitung. Diese neurobiologischen Befunde ermöglichen ein besseres Verständnis der klinischen Phänomenologie einer PTSD sowie wichtiger Voraussetzungen für psychotherapeutische Ansätze.

 

Posttraumatische Belastungsstörung – Neurobiologie – klinische Phänomenologie – Psychotherapie

 

Posttraumatic stress disorder (PTSD) may be but one major consequence among various psychiatric sequelae in the aftermath of serious traumatization. In PTSD classical conditioning is decisive.There can be described special features of cerebral information processing unterlying dissociative symptoms in the functions of many neuroanatomical centres. Dysfunctions in various neurotransmitter systems and in stress HPA-axis are important. Functional and structural methods of neuroimaging illustrate steps in the processing of traumatic experiences. Neurobiological findings help to better understand the complexity of symptoms encountered in PTSD and may forster to develop effective psychotherapeutic approaches.

 

Posttraumatic stress disorder – neurobiology – clinical phenomenology – Psychotherapy

  

 

 

 

Verschiedene psychiatrische Grunderkrankungen wie Depression, Schizophrenie, Suchterkrankungen, Angsterkrankungen oder Persönlichkeitsstörungen erhöhen das Risiko für suizidales Verhalten. Zusätzlich zu den genetischen Faktoren für die zugrunde liegenden psychiatrischen Erkrankungen scheint es auch eine separate genetische Komponente für suizidales Verhalten zu geben. Derzeit ist davon auszugehen, dass eine neurobiologisch determinierte oder vermittelte Disposition zu suizidalem Verhalten am ehesten aus einer nosologie-übergreifenden Impuls- und Aggressionskontrollstörung resultiert. In den letzten Jahren wurde die Hypothese aufgestellt, dass ein serotonerges Defizit im ventralen präfrontalen Cortex zu einer Impuls- und Aggressionskontrollstörung prädisponieren könnte. Molekulargenetischen Studien fokussierten serotonerge Kandidatengene. Die Ergebnisse sind jedoch präliminär und teilweise inkonsistent. Neben dem serotonergen System wurde auch eine Dysregulation des HPA-Systems nachgewiesen. Eine Reihe von Befunden weist auf Veränderungen des Cholesterin- und Lipidstoffwechsels hin. Kontrollierte Studien belegen die Reduktion von Suizidalität durch Antidepressiva und Lithium. Eines der größten Probleme in der Behandlung suizidaler Patienten ist die mangelnde Vorhersehbarkeit und Kontrolle suizidalen Verhaltens. Dies ist teilweise auf die vermehrte Impulsivität mit überschießender Autoaggressivität zurückzuführen. Empirische Studien zeigen, dass Impulsivität und Autoaggressivität nur schlecht pharmakologisch und psychotherapeutisch beeinflussbar sind. Zudem ist bei vielen Patienten nicht die Einsicht vorhanden, sich nach einem Suizidversuch einer längerfristigen Therapie zu unterziehen.

 

Suizidales Verhalten – Suizid – Neurobiologie – serotonerges System – HPA-System – Cholesterin – Pharmakotherapie – Psychotherapie

 

Heterogenous psychiatric disorders like depression, schizophrenia, substance-related disorders, nxiety disorders and personality disorders increase the risk of suicidal behavior. In addition to the enetic factors for the underlying psychiatric disorders, there seems to exist a separate genetic component for suicidal behavior. A diathesis for suicidal behavior may result from impaired control of impulsivity and aggression which may in part be determined or mediated by neurobiological mechanisms. Recently it was postulated that a serotonergic deficit in the ventral prefrontal cortex could predispose to impulsive and autoaggressive behavior in stressful life events. Molecular genetic studies focussed mainly on serotonergic candidate genes. The results, however, are preliminary and partially inconsistent. A series of neurobiological studies showed a dysregulation of the HPA system. A body of evidence suggest altered cholesterol and lipid metabolism. Controlled clinical trials show that antidepressantsand lithium significantly reduce suicidal behavior. A seriousproblem in the treatment of suicidal patients is that suicidal behavior cannot be sufficiently predicted and controlled. This may be due to increased impulsivity with overshooting autoaggressivity. Empirical studies demonstrate that impulsivity and aggressivity only poorly respond to pharmacological treatment or psychotherapy. Many patients lack sufficient insight into the necessity of a long-term treatment after a suicide attempt.

 

Suicidal behavior – suicide – neurobiology – serotonergic system – HPA system – cholesterol – pharmacotherapy – psychotherapy

 

 

 

 

Die schizophrene Störung ist eine schwere psychiatrische Erkrankung, die durch verschiedene Symptome gekennzeichnet ist. Schizophrene Patienten zeigen Defizite in umfangreichen kognitiven Domänen wie der Aufmerksamkeitsleistung, den exekutiven Funktionen, Gedächtnis und Sprache. Es gibt zunehmende Hinweise, dass diese Defizite spezifisch und selektiv sind. Unsere Kenntnisse über diese Vorgänge reflektieren unser wachsendes Verständnis über die Schizophrenie aus neurokognitiver Sicht. Das Wissen um diese spezifischen Störungsmuster weist wichtige Wege für die Forschung und insbesondere für die Entwicklung von neuen therapeutischen Strategien.

 

Kognitive Störungen – Schizophrenie – Aufmerksamkeit – Arbeitsgedächtnis – Bildgebung – funktionelle Kernspintomographie

 

Schizophrenia is a severe mental disorder characterized by a variety of signs and symptoms. Schizophrenic patients show deficits in many domains including attention, executive function, memory and language. There is increasing evidence that such deficits are specific and selective. Our knowledge about these processes reflect our growing understanding of schizophrenia from a neurocognitive prospective. The existence of specific patterns of cognitive dysfunction suggest several important avenues of future research and new therapeutic strategies.

 

cognitive dysfunction – schizophrenia – attention – working memory – imaging – functional MRI

  

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Der Artikel gibt einen Überblick über die Zusammenhänge von den Ergebnissen der Neurowissenschaften und deren Konsequenzen für die Psychotherapie. Es wird versucht, ein neurowissenschaftlich fundiertes Modell von psychischem Funktionieren zu entwickeln. Von besonderem Interesse ist hierbei die Konzeption von Psyche als einem Wissenssystem, das auf Lern- und Gedächtnisprozessen aufgebaut ist. Des weiteren wird diskutiert, wie selbstkongruente Ziele und intrinsische Motivation auf der Basis neurowissenschaftlicher Theoriebildung operationalisiert werden können. Die Konsequenzen einer solchen Sichtweise für die Praxis der Psychotherapie werden diskutiert.

 

Neurowissenschaft – Neurobiologie – Gedächtnis – Lernen – somatische Marker – Selbstkongruenz – Selbstsystem – Motivation – Ziele – Psychotherapie – Ressourcen

  

The article provides an overview of the connection between the results of neuroscience and their consequences for Psychotherapy. An attempt has been made to develop a neuro- scientifically based model of psychic functions. What is particularly interesting is the concept of the Psyche as a knowledge system which is based of learning and memory processes. Furthermore, we discuss how self-congruent goals and intrinsic motivation can be operationalised on the basis of neuro-scientific theory formation. In addition, we discuss the consequences of such a perspective for Psychotherapy in practice.

 

Neuroscience – Neurobiology – Memory – Learning – Somatic Markers – Self-congruence – Self-system – Motivation – Goals – Psychotherapy – Resources