Psychische Störungen und Erkrankungen und das Gehirn

Schizophrenie: Bei Schizophrenien spielen kognitive Störungen eine große Rolle. Diese sind bereits vor Ausbruch der Erkrankung festzustellen (z. B. Zwillingsstudien und High-Risk-Probanden). Sie korrelieren stärker mit den Negativsymptomen als mit den produktiven psychotischen Symptomen. Neben hirnmorphologischen Veränderungen wurde eine thalamische Reizfilterstörung und Störung komplexer zerebraler neuronaler Schaltkreise beobachtet. Die kognitiven Störungen Schizophrener sollten ein vorrangiger Therapiefokus sein, da sie limitierend auf therapeutische Veränderungen wirken (Möller 2002). Auer et al. (2001) berichten über regional-spezifische Veränderungen des neuroglialen Stoffwechsel im Sinne einer Reduktion von N-Acetylaspartate (NAA) und der glutamatergen Transmission bei schizophrenen Patienten, die keine Neuroleptikabehandlung erhielten, die auf eine neuronale Schädigung im fronto-thalamischen Schaltkreit schließen lassen. Diese Befunde korrelieren mit schizophrener Negativsymptomatik. Während die Beeinträchtigung des deklarativen Gedächtnisses bei Schizophrenen empirisch gut belegt ist, konnte erst kürzlich gezeigt werden, daß auch das implizite, assoziatives Gedächtnis reduziert ist (I. Fromann et al. 2001). Dies ist bedeutsam für psychotherapeutische Behandlungen. N. Fromann et al. (2001) zeigten mit Hilfe eines neuen spezifischen Trainingsverfahrens, daß die immer wieder berichteten Defizite der Dekodierung des mimischen Affektausdrucks verlaufsstabil und relativ unabhängig vom aktuellen psychopathologischen Status bestehen. Das angewandte Training ist spezifischer und systematischer als das seit vielen Jahren bekannte Training der sozialen Wahrnehmung (Roder et al. 1997, Sulz et al. 1986). Klingberg et al. (2001) weisen darauf hin, daß die Bewertung kognitiver Störungen bei Schizophrenie dadurch erschwert ist, daß praktisch keine Korrelation zwischen Psychopathologie-Ratings und neuropsychologischen Testverfahren besteht. Mangold (2001) fand hochsignifikante Hemisphärendifferenzen: linkshemisphärische Projektion von tachistoskopischen Reizdarbietungen ergab mehr formale Denkstörungen und angstgetönte Äußerungen als rechtshemisphärische Darbietung.

 

Depression: Die herausragende Rolle der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebenrinden-Achse HHNA bei Depressionen wurde bereits erwähnt. Daneben ist der Mangel an Monoaminen als Transmittersubstanz bei Rezeptoren des ZNS immer wieder festgestellt worden. Die neurobiologische Forschung verfolgt die Frage nach einer ursächlichen Bedeutung dieser Dysfunktionen und versucht auch durch pharmakologische Interventionen zu eindeutigen Antworten zu kommen. Die Wirksamkeit von Antidepressiva, die das Transmitterverhalten an den Rezeptoren modifizieren, kann hier Aufschluß geben (Nickel 2002). Dennoch bleibt die Frage, ob Depression nicht ein so starker Stressor ist, daß durch sie das HHNA-System erst aktiviert wird. Dann wäre dessen Überaktivität eine Folge oder ein Bestandteil der Depression, wie die übrigen Symptome ausgelöst durch einen ätiologischen Faktor, dessen Wirken zeitlich früher liegt. Die Wirksamkeit von Antidepressiva, die spezifisch die Überaktivität des HHNA-Systems reduzieren, impliziert noch keinen Nachweis über dessen kausalen Stellenwert.

 

Zwangserkrankungen: Bei Zwängen wurde eine frontale, (insbesondere orbitofrontal) Überaktivität, gefunden. Darüberhinaus finden sich Dysfunktionen frontaler-subkortikaler-ganglionärer Regelkreise. Diese Strukturen dienen der Verarbeitung kortikaler Information und sind an v.a. prozeduralen Lernvorgängen und an der Verhaltenssteuerung beteiligt. Es bestehen Funktionsstörungen des zentralen Serotoninsystems, die auf serotonerge Medikation ansprechen (Pogarell und Hegerl 2002). Da serotonerge und noradrenerge Antidepressiva eine gute Wirkung bei Zwangssymptomen haben, vor allem bei Zwangshandlungen sollte eine begleitende pharmakologische Behandlung bei der Therapieplanung mit einbezogen werden. Vor allem bei schweren Zwangssymptomen können sie dafür sorgen, daß der Patient überhaupt erst in die Lage versetzt wird, mit psychologischen Mitteln an der Reduktion seiner Zwangssymptome zu arbeiten.

 

Sucht: Die neurobiologischen Untersuchungen zeigen, daß psychotroper Effekte durch die Neurotransmitter GABA, Glutamat, Serotonin und insbesondere Dopamin und Opioide vermittelt werden. Diese „belohnenden“ Effekte finden im mesolimbischen Dopaminsystem, insbesondere im Nucleus accumbens statt. Dopaminausschüttung wirkt positiv verstärkend. Soyka (2002) weist darauf hin, daß für Langzeiteffekte, zum Beispiel auf das sogenannte Suchtgedächtnis vor allem glutamaterge Mechanismen von Bedeutung sind.

 

Tinnitus: Goebel (2001) berichtet, daß durch neurobiologische Untersuchungen am Tier subkortikale Strukturen, die in enger Verbindung mit dem limbischen System stehen, als Ort der Tinnitusentstehung identifiziert werden konnten und am Menschen sich mittels Untersuchungen mit Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und Magnetencephalographie (MEG) Repräsentanten des Tinnitusgeschehens und plastische Veränderungen ähnlich dem Phantomschmerz auf kortikaler Ebene nachweisen lassen. Dies impliziere behaviorale Therapieverfahren, die sowohl kognitive Ansätze als auch ein Frequenzdiskriminationstraining beinhalten.

 

Panik: Experimentell kann man durch eine Laktatinfusion eine Panikattacke auslösen und auf diese Weise auch die Neurobiologie der Angst studieren. Es zeigt sich, daß es serotoninerg, noradrenerg, aber auch GABA-erg vermittelte Panikattacken gibt. Diese Experimentalsituation läßt sich auch therapeutisch zur Angstexposition nutzen und etwa vergleichende Untersuchungen von verhaltenstherapeutichen Ansätzen durchführen (Ströhle 2002).

 

Posttraumatische Belastungsstörung PTSD:

Nicht alle Menschen reagieren auf ein Trauma mit einer PTSD. Es zeigt sich, daß sich bei manchen Menschen durch das Trauma die zerebrale Informationsverarbeitung durch eine Veränderung der Wechselwirkungen verschiedener Zentren erfährt. Insbesondere wird das glutamaterge System dysfunktional. „Typische Störungen in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei der PTSD zeigen mit einer progressiven Sensibilisierung eine spiegelbildliche Ausrichtung im Vergleich zur progressiven Desensitivierung bei der Major Depression. Es muß offenbleiben, ob es sich hierbei um die Folge einer chronischen Streßantwort, oder aber schon um eine atypische Voraussetzung für die Entwicklung einer PTSD handelt. Die besondere Form der Gedächtnisorganisation bei einer PTSD mit funktionellen und möglichen strukturellen neuroanatomischen Veränderungen ist zellbiologisch zu beschreiben.“ (Kapfhammer 2002).

 

Persönlichkeitsstörungen: Bronisch (2001) berichtet über die Neurobiologie der Persönlichkeitsstörungen. Er weist sowohl auf ihre Vererbbarkeit als auch auf nachweisbare biologische Charakteristika hin, so daß die adjuvante medikamentöse Therapie sinnvoll erscheint. Cloninger und Svrakic (2000) fassen die neurobiologischen Erkenntnisse zu einer Konzeption der Persönlichkeitsstörungen zusammen. Neugier (novelty seeking) erfolgt aus Aktivitäten des dopaminergen Systems und ist bei antisozialer Persönlichkeit stark, bei zwanghafter gering ausgeprägt. Belohnungsabhängigkeit (reward dependence) entspricht Aktivitäten des noradrenergen Systems und ist bei dependenter Persönlichkeit groß, bei schizoider Persönlichkeit gering. Vermeidung unangenehmen Erlebens (harm avoidance) geht auf Aktivitäten des serotonergen Systems zurück, wobei emotional instabile Persönlichkeiten hohe histrionische Persönlichkeiten niedrige Werte. Persistenz als vierte biologisch determinierte Dimension korreliert mit glutaminergen und gabaergen Aktivitäten und ist bei zwanghafter Persönlichkeit stark und bei passiv-aggressiver Persönlichkeit gering ausgeprägt. Bezüglich der Dominanz der Hemisphären ergab sich, daß bei zwanghaften Persönlichkeiten linkshemisphärisch die präfrontale Aktivität erhöht ist und bei histrionischen Persönlichkeiten rechtshemisphärisch. Dies entspricht deren bevorzugter Art zu denken (analytisch versus intuitiv).

 

Hirnorganische Erkrankungen und Schädigungen: Diese können im akuten oder im chronischen Stadium Gegenstand neuropsychologisch-diagnostischer und -therapeutischer Bemühungen in Psychiatrie und Neurologie sein. Durch neurophysiologische Untersuchungen und durch Neuroimaging (bildgebende Verfahren) wird ebenso wie durch neuropsychologische Untersuchungen der Status und Verlauf von eventueller Läsion oder Degeneration erfaßt. In der Psychiatrie hat heute die Neuropsychologie bei Diagnostik und Therapie der Demenzen eine vorrangige Bedeutung, in der Neurologie ist sie zu einem tragenden Pfeiler der Neurorehabilitation geworden, sei es bei degenerativen Erkrankungen, sei es bei traumatischen Hirnschädigungen.

Neuere Studien gehen auf emotionale und psychosoziale Folgen von Hirnschädigungen ein und betonen deren Bedeutung in der Therapie. Wendel et al. (2001) haben ausgehend von der Hauptaufgabe neuropsychologischer Therapie – der Förderung der Neuanpassung nach erworbenen Hirnschädigungen – gezeigt, daß das Vorhandensein depressiver Symptome stark limitierend für die nach der Therapie wahrgenommene gesundheitbezogene Lebensqualität ist. Sie berichten über die erfolgreiche Etablierung eines Gruppentherapieprogramms mit Modulen zur Stärkung von Selbstbewußtsein, Verhaltensmodifikation, Krankkheitsverarbeitung, Kommunikation und sozialen Integration. Beyer et al. (2001) Untersuchten gingen diesbezüglich der Frage nach präventiven Möglichkeiten durch ambulante neuropsychologische Therapie nach. Umgekehrt berichten Keller und Kühl (2001) über psychische und psychosomatische Erkrankungen als Spätfolge neuropsychologischer Störungen. 30 Patienten einer psychosomatischen Klinik fielen durch neuropsychologische Störungen auf. Zugrunde lag bei 40 % ein leichteres Schädel-Hirntrauma, bei 30 % cerebrovaskuläre Insuffizienz, bei 10 % eine degenerative Erkrankung und bei 10 % eine frühkindliche Hirnschädigung. 65 % dieser Patienten entwickelten eine Major Depression, 20 % Tinnitus, 20 % eine Essstörung, 10 % eine somatoforme und 10 % eine Angststörung. Diese Ergebnisse wiederum lenken die Aufmerksamkeit darauf, daß derartige Comorbiditäten in der Planung von Psychotherapien dringender Abklärung und Einbeziehung in die Verhaltensanalyse und Therapiekonzeption bedürfen.

 

aus Sulz: Neuropsychologie und Hirnforschung als Herausforderung für die Psychotherapie. Psychotherapie 2002, Bd.7, Heft1, 2002, Seite 18-33